近日，国际著名学术期刊《Gastroenterology》在线发表了日本东京大学Motoyuki Otsuka教授与我院韩家淮教授课题组的最新合作研究成果“Repression of microRNA Function Mediates Inflammation-associated Colon Tumorigenesis ”，揭示了miRNA活性下降在慢性肠炎相关肠癌发生过程中的重要作用。

慢性肠炎是肿瘤发生发展中的一个重要因素，但是其中详细的机制尚未完全明了。在这项研究中，研究人员发现慢性肠炎过程中，除了表达水平发生变化外，肠组织中微小RNA(miRNA)的活性也会被抑制。深入机制研究表明，慢性炎症过程中，TNF-α和IL-1β等炎症因子可以促进细胞内APOBEC3G的降解，APOBEC3G可以与沉默复合体RISC中Ago2相互作用，影响RISC复合体中miRNA含量，其表达量的降低导致了miRNA活性的下调，在临床慢性肠炎病理样本中，APOBEC3G的表达量也显著降低。利用蛋白激酶ROCK抑制剂Fasudil提升miRNA活性，可以有效地抑制小鼠肠炎相关肠癌的发生，表明miRNA活性的下调是慢性肠炎向肠癌转化工程中的一个重要机制，为慢性炎症相关肿瘤的发生提供了新的治疗思路。

Motoyuki Otsuka教授与韩家淮教授为这项工作的共同通讯作者，这项研究工作得到了科技部和自然科学基金委等的经费支持，病理模型方面得到了伟德国际官网登录入口实验动物中心的大力支持。

论文原文：http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0016508516353227