2月11日，国际学术期刊《Cell research》在线发表了韩家淮教授课题组的研究论文“The Gβγ-Src signaling pathway regulates TNF-induced necroptosis via control of necrosome translocation”。该成果揭示了G蛋白βγ复合体-Src激酶信号通路通过调控坏死复合体（necrosome）的定位从而影响肿瘤坏死因子TNF诱导的细胞坏死信号通路，该研究为进一步解释细胞坏死机制提供重要的思路。
    在某些细胞系如鼠纤维瘤细胞L929， TNF能诱导细胞发生坏死。目前已知受体相互作用蛋白1(RIP1)，受体相互作用蛋白3（RIP3），混合系列蛋白激酶样结构域蛋白（MLKL）等蛋白组成的坏死复合体在TNF诱导的细胞坏死信号通路中扮演重要角色。然而坏死复合体通过何种机制导致细胞坏死依然有待进一步的研究。
    我们通过逆转录病毒随机插入失活基因的方法，发现在L929细胞中G蛋白γ10基因的缺失会影响TNF诱导的细胞坏死。进一步的研究发现G蛋白β2基因及G蛋白βγ复合体下游Src激酶同样参与到了细胞坏死信号通路。当研究G蛋白βγ复合体-Src激酶信号通路介导细胞坏死的具体机制时，我们发现敲低G蛋白γ10基因或抑制Src激酶活性不会影响坏死复合体的形成，而会影响坏死复合体转移到一种叫异形膜（heterotypic membrane）的组分中去。我们的研究成果表明G蛋白βγ复合体-Src激酶信号通路介导了坏死复合体的定位，同时暗示坏死复合体定位到异形膜对于坏死信号的传导十分重要。
   

    该文章的第一作者为博士研究生李立胜，陈万泽和梁耀极。

 （文/张芳林）