7月18日，袁晶课题组在eLife杂志上发表题为 Inner membrane complex proteomics reveals a palmitoylation regulation critical for intraerythrocytic development of malaria parasite的研究论文。该研究揭示了疟原虫细胞形态控制的分子机制。

原生动物-疟原虫是疟疾传染病的致病病原，每年导致数亿人口感染和数十万人死亡。具有感染能力的疟原虫呈现细胞极性，极性细胞形态对疟原虫感染宿主至关重要。以疟原虫为代表的顶复门寄生原虫的细胞质膜（plasma membrane,PM）下方具有独特的膜细胞器---内膜复合物（inner membrane complex,IMC），对于极性细胞形态的建立和维持起到关键作用。课题组之前工作中揭示了IMC调控表皮微管骨架（The EMBO Journal,2020）和细胞运动（Current Biology,2018）的生理功能和分子机制。然而，IMC细胞器的蛋白组分及其定位机制依然未知。

该工作结合蛋白临近标记和蛋白质质谱方法，揭示了疟原虫IMC细胞器的蛋白质组分。结合生物信息学分析，发现一类IMC相关的胞内囊泡转运蛋白。该工作为进一步阐明IMC产生和维持的分子机制提供了重要的基础数据。

该工作还发现IMC蛋白存在广泛的棕榈酰化修饰，提示IMC蛋白通过棕榈酰化修饰实现细胞器特异定位。进一步工作发现，棕榈酰转移酶DHHC2在IMC特异表达定位。DHHC2通过棕榈酰化修饰，控制包括CDPK1和GAP45等特定IMC蛋白的细胞定位和功能，从而调控疟原虫的细胞形态和红细胞入侵。

伟德BETVlCTOR1946博士生钱鹏戈、博士后王旭和钟传奇副教授为本文第一作者；袁晶教授为本文通讯作者，伟德国际官网登录入口为第一完成单位。该研究得到国家自然科学基金和伟德国际官网登录入口校长基金资助。

论文全文链接：https://elifesciences.org/articles/77447#content

（图/文 袁晶课题组）