韩家淮教授课题组2月11日在Cell子刊《Cell Host & Microbe》上发表了题为“RIP1/RIP3 Binding to HSV-1 ICP6 Initiates Necroptosis to Restrict Virus Propagation in Mice”的研究论文。该成果揭示了程序性细胞坏死在宿主抗病毒过程中的重要作用。

2009年，在韩家淮教授课题组发现RIP3介导的程序性细胞坏死信号通路后，细胞坏死逐渐成为了生命科学领域的研究热点，其在生理、病理过程中的重要意义不断地被扩展。

韩家淮教授课题组发现，在感染HSV-1（I型单纯疱疹病毒）的小鼠细胞中，RIP1/3能够和HSV-1编码的ICP6蛋白发生相互作用；这一相互作用激活了RIP3介导的坏死信号，进一步引起了细胞坏死，从而抑制了病毒的复制。在RIP3敲除的细胞或小鼠体内，由于细胞坏死信号的缺失，使得宿主丧失了抵抗HSV-1的重要武器，从而导致了HSV-1的大量扩增。然而，在人细胞中，ICP6不仅无法诱导细胞坏死，甚至能够抑制TNF诱导的细胞坏死。由此可见，细胞坏死是宿主与病毒争相占领的“战略高地”。该项研究表明细胞坏死在宿主抵抗HSV-1的过程中发挥了至关重要的作用，进一步扩展了我们对细胞坏死的认识，对于我们理解机体与病毒之间的相互作用，具有重要意义。

该论文的第一作者为2010级博士研究生黄哲、2011级博士研究生吴素琴和博士后梁耀极，韩家淮院士和梁耀极为文章的共同通讯作者。该项研究工作得到了科技部（973课题）、国家自然科学基金委等经费的支持。

（生科办）