韩家淮教授课题组7月9日在“Cell research”期刊上在线发表了题为“Mlkl knockout mice demonstrate the indispensable role of Mlkl in necroptosis”的研究论文。

程序性细胞坏死（necroptosis）是近几年发现的一种重要的细胞程序性死亡方式。2009年，程序性细胞坏死的关键调节蛋白-RIP3的鉴定是细胞坏死领域的一个里程碑。2012年，MLKL被发现是RIP3下游的另一个调节细胞坏死的关键蛋白，这成为该领域的另一个重大突破。但是MLKL在细胞坏死中的作用并没有直接的体外（in vitro）与体内（in vivo）的遗传学证据。在这项研究中，作者利用基因敲除新技术-TALEN获得了MLKL基因敲除小鼠，这株小鼠可以正常出生，生长，繁殖，与野生型没有异样，通过分离到的MLKL-/- MEF和巨噬细胞系研究证实MLKL是程序性细胞坏死必不可少的蛋白；在急性胰腺炎组织内存在大量腺泡细胞发生坏死，他们发现MLKL敲除后可以缓解小鼠的胰腺炎炎症，减少坏死的腺泡细胞数量，这表明MLKL参与了胰腺炎腺泡细胞坏死。此外，作者证实MLKL介导的细胞坏死没有参与炎症相关的感染性休克（septic shock）。

该研究证实了MLKL在程序性细胞坏死中至关重要的作用，同时为治疗急性胰腺炎提供了一个新的药物靶点。

吴剑锋（博士生），黄哲（博士生），任俊明（硕士生）为该论文的第一作者。韩家淮教授为通讯作者。

论文原文：http://www.nature.com/cr/journal/vaop/ncurrent/full/cr201391a.html

（文/张芳林）