检测到您当前使用浏览器版本过于老旧,会导致无法正常浏览网站;请您使用电脑里的其他浏览器如:360、QQ、搜狗浏览器的极速模式浏览,或者使用谷歌、火狐等浏览器。
下载Firefox2020年2月29日,Cell旗下国际权威植物学期刊Molecular Plant在线发表了我院黄烯教授课题组题为“Coordinated Transcriptional Regulation by the UV-B Photoreceptor and Multiple Transcription Factors for Plant UV-B Responses”的研究论文,揭示了植物UV-B光受体调控UV-B光响应基因表达的新机制。
紫外光UV-B波段(280-315 nm)是地表接收太阳光的重要组成部分。植物对UV-B光尤为敏感,能够根据UV-B光照的波段、强度与时长产生不同的响应。黄烯课题组在前期研究中发现了UV-B光受体细胞核定位的双源积累途径(Qian et al., Mol Plant, 2016)和蛋白质降解机器介导UV-B光信号转导的分子机制(Ren et al., PNAS, 2019)。但是UV-B光受体UVR8如何参与下游基因表达调控尚未全面揭示。
在该研究中,黄烯课题组通过分析细胞核UVR8特异性调控的转录组,发现UVR8在细胞核内与多个转录因子共同调控下游基因表达,例如UVR8主要借由光形态建成促进因子HY5激活光响应的基因表达,同时主要借由光形态建成抑制因子PIFs抑制生长素响应的基因表达。进一步,作者鉴定到一个被UV-B光快速激活且依赖于UVR8的新转录因子MYB13。MYB13基因主要在子叶中表达,其蛋白能够结合在生长素响应基因和类黄酮生物合成基因的启动子上并促进它们表达,从而正调控UV-B光诱导的子叶增大和类黄酮积累。UV-B光诱导UVR8与MYB13发生相互作用,并差异性地调节MYB13对不同靶基因的结合,从而实现对子叶发育进程和胁迫适应的调控。
综上所述,该研究提出了细胞核内UV-B光受体UVR8与多个转录因子共同调控基因表达的工作模式(图1),鉴定了UV-B光信号通路的新转录因子MYB13,揭示了UVR8与MYB13互作调控子叶发育和胁迫适应的分子机制,为光调控的植物器官特异性发育模式,以及兼顾生长和防御的分子机制提供了新见解。
伟德BETVlCTOR1946博士后钱崇祯为该论文的第一作者,黄烯教授为通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金、福建省自然科学基金和伟德国际官网登录入口校长基金的资助。
图1. UVR8与多个转录因子调控UV-B光信号转导的工作模式图
(伟德BETVlCTOR1946)