ENGLISH

检测到您当前使用浏览器版本过于老旧,会导致无法正常浏览网站;请您使用电脑里的其他浏览器如:360、QQ、搜狗浏览器的极速模式浏览,或者使用谷歌、火狐等浏览器。

下载Firefox

张四清教授课题组在Cancer Letters发表研究论文,揭示NMI抑制胃癌EMT的分子机制

日期: 2016-04-01 访问数:

         上皮间质转化(EMT)在胚胎发育、损伤修复、许多慢性疾病及肿瘤的发生和发展中起着重要的作用,然而EMT在胃癌发生过程中的分子机制并不清楚。张四清教授课题组与伟德国际官网登录入口附属中山医院蔡建春教授合作研究,发现了IFN诱导蛋白- NMI ( N-Myc and STAT interactor)可以通过抑制NF-κB/p65的乙酰化,进而抑制EMT的过程。研究结果显示,NMI在高分化的胃癌细胞和胃癌病人中的表达相对较高,而在低分化的胃癌细胞和病人中表达降低,并且 NMI抑制胃癌细胞中TNF诱导的NF-κB的激活。研究其机制发现,NMI能够与p65结合,通过增强p65与HDACs(组蛋白去乙酰化酶)的结合而抑制p65的乙酰化以及其介导的基因转录,最终抑制了EMT的进程。该研究首次揭示了NMI可以通过抑制NF-κB信号通路调控肿瘤的浸润和转移,并为肿瘤的治疗提供了新的理论依据。研究成果于3月30日在线发表于Cancer Letters期刊。



    该文章的通讯作者为张四清教授和蔡建春教授;第一作者为侯静静博士后。该项研究工作得到了国家自然科学基金委、细胞应激生物学国家重点实验室开放课题等的经费支持。

(生科办)

上一篇:韩家淮教授课题组发现“原癌基因”miR-17~92簇的新角色----抑制结直肠癌的生长

下一篇:张四清实验室在Cell Death & Disease 发表论文,揭示了Hsp90调控程序性细胞坏死(Necroptosis)的机制